„Terapie antynowotworowe, które atakują lipidową składową błony komórkowej, byłyby zupełnie nową klasą leków. To mogłoby być użyteczne przy rozwijaniu nowych terapii łączonych” – przekonuje Paul Beales z Uniwersytetu w Leeds.

MP1, peptyd antydrobnoustrojowy, może hamować wzrost komórek raka prostaty i pęcherza moczowego, a także wielolekoopornych komórek białaczkowych. Dotąd nie było jednak wiadomo, w jaki sposób MP1 wybiórczo zabija wyłącznie komórki nowotworowe.

Beales i João Ruggiero Neto z Universidade Estadual Paulista „Júlio de Mesquita Filho” (UNESP) podejrzewali, że może to mieć związek z unikatowymi właściwościami błon komórek nowotworowych. W błonach zdrowych komórek fosfatydylseryna (PS) i fosfatydyloetanolamina (PE) znajdują się w wewnętrznej warstwie fosfolipidów i są zwrócone do wnętrza komórki. W komórkach nowotworowych występują jednak w warstwie zewnętrznej i są zwrócone do otoczenia komórki.

Brytyjsko-brazylijski tandem testował swoją teorię, bazując na modelach błon (zawierały one 1) PE, 2) PS albo 3) PE i PS). Okazało się, że PS aż 7-8-krotnie zwiększała wiązanie MP1 z błoną. Obecność PE zwiększała zaś zdolność MP1 do szybkiego niszczenia błony, zwiększając rozmiar otworów aż 20-30-krotnie.

„Powstające w ciągu kilku sekund pory są na tyle duże, by wypuścić z komórki ważne cząsteczki, takie jak RNA czy białka. Niesamowite zwiększenie przepuszczalności, wywoływane przez peptyd w obecności PE, a także rozmiary porów w błonach były zaskakujące” – opowiada Neto.

W przyszłości naukowcy chcą zmienić sekwencję aminokwasów MP1 i w ten sposób ustalić, jak budowa peptydu ma się do jego funkcji. Zależy im także na poprawie wybiórczości i mocy MP1. „Zrozumienie mechanizmu działania przyda się w przyszłych badaniach translacyjnych.”

Autorstwo: Anna Błońska
Na podstawie: EurekAlert.org
Źródło: KopalniaWiedzy.pl